日本血吸虫

虫简介

雄虫长12-24毫米，宽0.50-0.55毫米，体麦基本上光滑或仅有极小的棘；肠支在体后端复合为一，雄虫腹面有抱雌折，睾丸7个作一行排列，雌虫有卵巢一个，长椭圆形，位于虫体中部稍后，腹支复合处之前；子宫颈长，其中含有虫卵约50个以上，生殖孔紧接腹吸盘的后缘。成虫寄生于大或其他哺乳动物的肠系膜静脉管中，雌雄虫经常合抱在一起。n

间插血吸虫、湄公血吸虫可以寄生人体。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本最大的感染地带山梨县在1996年2月宣布日本血吸虫病流行之终结，2000年福冈县也宣言片山钉螺（学名：Oncomelania nosophora）的灭绝。最后一次是在福冈县久留米市发现片山钉螺，所以久留米市为了哀悼片山钉螺建立了《宫入贝供养碑》。日本是世界上唯一人工灭绝了片山钉螺的的国家。

外形特征

小型个体，雄虫长12-24毫米，宽0.50-0.55毫米，体表基本光滑或仅有极小的棘。睾丸7个，排为一行；雌虫有卵巢一个，长圆形。子宫颈长，其中含有50个以上的虫卵。体呈紫色，属于扁形动物。

成虫寄生于人或其他哺乳动物的肠系膜静脉中，雌雄虫经常抱在一起。雌虫产卵于肠壁，随粪便排出体外，在水中孵出毛蚴，如遇钉螺则侵入其体中，毛蚴在钉螺体内经过无性生殖，产生大量的尾蚴。尾蚴自螺体内逸出后，借尾部摆动，遇到人或易感染的动物而从皮肤钻入，引发感染。其寄生能引起人和动物的血吸虫病。应积极预防，大力灭螺，以免感染。

传播疾病

吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。在流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本血吸虫病在中国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。是中国危害最严重的寄生虫病。解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。但文革期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。积极开展防治工作仍很有必要。

治疗药物

急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。

长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。

疾病相关

发病机理

血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽、咯血、发热，嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；死虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部渗出与增生反应逐渐增强，虫卵变性钙化后，肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵抗原局限化，减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的抗体，抗原抗体在虫卵周围形成复合物，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的免疫调节，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。

人对血吸虫无先天免疫力，可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后，在一定程度上能坡坏重复感染的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。

病理变化

血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量嗜酸性细胞，并有坏死，称为嗜酸性脓肿，脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴死亡，虫卵破裂或钙化，围绕类上皮细胞，异物巨细胞和淋巴细胞，形成假结核结节，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。

病变部位主要在结肠及肝脏，较多见的异位损害则在肺及脑。

肠道变病

成虫大多寄生于肠系膜下静脉，移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵，故活组织检查时发现虫卵多排列成堆，以结肠，尤其是直肠、降结肠和乙状结肠为最显着，小肠病变极少，仅见于重度感染者。早期变化为粘膜水肿，片状充血，粘膜有浅溃汤及黄色或棕色颗粒。由于溃汤与充血，临床上见有痢疾症状，此时，大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有萎缩，息肉形成，溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能，应予重视。由于肠壁增厚，肠腔狭窄，可致机械性梗阻。由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着，阑尾粘膜受刺激及营养障碍，易发生阑尾炎。

肝脏病变

虫卵随门静脉血流入肝，抵达于门静脉小分枝，在门管区等处形成急性虫卵结节，故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节，肝窦充血，肝窦间隙扩大，窦内充满浆液，有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；肝细胞可有变性，小灶性坏死与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成肝硬变，严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚，管腔内血栓形成。由于肝内门静脉阻塞，形成门静脉高压，引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。

脾脏病变

早期肿大，与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血，致脾脏呈进行性肿大，有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔，并伴有脾功能亢进现象。镜检可见脾窦扩张充血，脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生，脾小体萎缩减少，中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。

其它脏器病

在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩性病变和坏死，并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化，骨骼发育迟缓，男子有睾丸退化，女子有盆腔发育不全。

异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉，以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位，脑组织有肉芽肿和水肿。

临床表现

侵袭期

自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。在接触疫水后数小时至2～3天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。另外未抵达门脉的幼虫被杀死后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应，而出现抵热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。

急性期

本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。大量虫卵沉积于肠壁和肝脏；同时由于虫卵毒素和组织破坏时产生的代谢产物，引起机体的过敏与中毒反应。临床上常有如下特点：

发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。热型不规则，可呈间歇或弛张热，热度多在39～40℃，同时伴有畏寒和盗汗。发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38℃，仅持续数日后自动退热。

胃肠道症状：虫卵在肠首，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。由于肠道嗜酸性脓肿，可引起表层粘膜坏死形成溃疡，故常呈痢疾样大便，可带血和粘液。此时若做乙状结肠镜检查，可见粘膜充血，水肿，并可发现黄色小颗粒（为虫卵结节）及少数溃汤。

重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎，少数患者可因虫卵结节所产生的炎症渗出及虫卵引起肝内广泛病变，致肝内血流不畅，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。

肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回入肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。

肺部症状：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等。

实验室检查

血象：白细胞计数及嗜酸粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在10×109/L以上，嗜酸粒细胞一般在20%以上，可高达70～90%重症患者代以中性粒细胞增多。

肝功能试验：肝内虫卵主要沉积于汇管区，仅引起间质性病变，肝细胞的损害较轻，血清清转氨酶轻度增高。

粪便检查：粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，阳性率可高达90%左右。

心电图检查：有人统计约半数有心肌损害现象，主要为T波变化与QRS电压减低。

急性期一般不超过6个月，多数轻型病人可于短期内症状消退，而病情隐匿发展，如未治疗，则进入慢性期。

慢性期

多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。流行期所见患者，大多数属于此类。由于虫卵长期反复的肝脏及肠壁沉积，造成肝脏门静脉周围及结肠壁纤维化，病变日益加重，导致胃肠功能失调，肝功能障碍和全身代射紊乱，甚至引起体力衰竭、营养不良、贫血、影响身体发育等严重后果。

无症状者

绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大，或皮内试验阳性，血中嗜酸性粒细胞增高，或其大便查出虫卵或毛蚴孵化阳性。

有症状者

血吸虫病变部位主要在乙状结肠和直肠，在肠壁可引起溃汤和出血，故腹泻与痢疾样大便颇为常见。患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。

四晚期

病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此进肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食道静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。

异位损害及并发症

异位损害系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见，其它部位的异位损害则为罕见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性罗音。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变，早期见两侧肺纹增加，继而肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。病变一般在3～6个月后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。此外，偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、付睾等部位，引起局部病变。

并发症多见于慢性和晚期病例，以阑尾炎较多见。血吸虫病患者并发急性细菌性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾炎脓肿、阑尾炎组织内虫卵沉积，阑尾穿孔易引起弥漫性腹膜炎并发症。血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄，引起排便困难以及其它肠梗阻症状，在血吸虫病肠道增殖性病变的基础上发生癌变者并不少见。重流行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。发病年龄以30～40岁最多，20～30岁者也不少。血吸虫病合并结肠癌多为分化性腺癌和粘液腺癌。临床表现主要是结肠梗阻、便血和腹部包块。钡剂灌肠X线检查可见充盈缺损，乙状结肠镜检与活组织病理检查可确定诊断。

参考资料

日本血吸虫·中国动物主题数据库